Salmonelosis en las aves: Pulorosis y Tifoidea Aviar

13 abril, 2019

En esta ocasión he solicitado la autorización a  la doctora Liliana Revolledo Pizarro para reproducir algunos de sus artículos sobre Salmonella. La doctora Revolledo es Médica Veterinaria,  peruana, egresada de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, tiene un doctorado en Patología Experimental Comparada (Siempre en el tema patología aviar-Salmonella). Tiene además un postodoctorado en la […]

En esta ocasión he solicitado la autorización a  la doctora Liliana Revolledo Pizarro para reproducir algunos de sus artículos sobre Salmonella. La doctora Revolledo es Médica Veterinaria,  peruana, egresada de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, tiene un doctorado en Patología Experimental Comparada (Siempre en el tema patología aviar-Salmonella). Tiene además un postodoctorado en la Universidad de Sao Paulo. Reside en Brasil hace 13 años. La doctora Revolledo es reconocida como una de las personas  con más experiencia en el  tema de salmonelosis.

La  doctora Liliana Pizarro Revolledo, ha aceptado gentilmente mi invitación para participar en el blog. El tema Salmonella y  salmonelosis aviar es de especial interés  y en lo personal he querido que en este blog, donde se  han tratado  tantos temas sobre patología aviar, se exponga lo referente a salmonelosis aviar por una profesional con experiencia. La doctora  Revolledo va a presentar varios temas siendo el segundo de ellos el de pulororis y tifoidea aviar, después de haber tratado los  conceptos preliminares en la  parte I. Presento mi agradecimiento a la doctora Revolledo y a continuación damos curso al  tema II: pullorosis  y tifoidea aviar.

Salmonella 

Salmonella enterica serovar Gallinarum, biovares gallinanrum y pullorum causan la enfermedad sistémica en las aves, especialmente gallinas y pavos, sin embrago, especies como faisanes,  patos, codornices,  y otras también son susceptibles. Salmonella Gallinarum produce la tifoidea aviar, una infección sistémica que puede afectar aves de cualquier edad. La enfermedad producida por Salmonella Pullorum también es sistémica que puede alcanzar mortalidades altas en aves, pero es menos frecuentemente en animales mayores de una semana.

El agente de la pulorosis fue descrito por la primera vez en 1899 por Rettger, que en 1909 la llamó Bacterium pullorum, denominación que finalmente fue cambiada por Salmonella Pullorum. La enfermedad fue conocida  inicialmente como diarrea blanca bacilar, pero, como se sabe, la diarrea blanca no siempre es un signo clínico evidente.

Salmonella Pullorum y Salmonella Gallinarum son bacterias Gram-negativas que no poseen antígenos flagelares o H, por lo tanto, son inmóviles aunque el crecimiento de algunos tipos de medio favorezca la motilidad en el caso de Salmonella Pullorum4. Su estructura antigénica es 1, 9, 12 y su grupo de clasificación es 0:9, el grupo D de la clasificación de  Kaufmann-White.

EPIDEMIOLOGIA

La Pulorosis es una enfermedad diseminada mundialmente. Su ocurrencia es rara en algunos países donde la programas de erradicación consiguieron un control eficiente. El último brote en los Estados Unidos fue reportado entre 1990  y 199. Otros países de América Latina incluyendo México, continúan reportando brotes de Tifoidea aviar según las informaciones mantenidas en la base de datos de la OIE.

Son enfermedades septicémicas específicas de gallinas y pavos, pudiendo afectar codornices, faisanes, papagallos, canarios y otras aves. Han sido relatadas algunas diferencias de susceptibilidad dependiendo de la línea genética, y las aves ligeras parecen ser más resistentes que las aves pesadas. Otras especies animales también  han sido descritas en infecciones naturales y experimentales con S. Pullorum, entre las que se pueden mencionar chimpancés, conejos,  perros, vacas y ratas silvestres.

En la Pulorosis la mortalidad está limitada a las 2 y 3 semanas de edad, mientras que la Tifoidea aviar es frecuentemente relatada en aves adultas. Han sido reportadas algunas infecciones agudas de Pulorosis en aves viejas, incluyendo pavos y en la mayoría de los casos las aves que se recuperan permanecen como portadoras sin presencia de lesiones. En el caso de la Tifoidea aviar hay relatos de brotes en aves jóvenes con altas mortalidades.

La bacteria puede ser transmitida de diferente manera, aunque las aves infectadas siempre son la fuente más importante de transmisión tanto horizontal como vertical. Por la vía vertical, los huevos se contaminan por la presencia de la bacteria en los óvulos antes de la ovulación. A pesar de no ser  una vía común de transmisión, se han reportado casos de penetración de la bacteria a través de la cáscara del huevo o del consumo de alimentos contaminados.

PATOGENIA

A pesar de la capacidad que tienen todas las salmonellas de sobrevivir y multiplicarse en los órganos, tanto Salmonella Pullorum como Salmonella Gallinarum son agentes patógenos intracelulares capaces de infectar aves y otras especies animales. Como se puede consultar en la parte I, publicada igualmente es este blog, existen tres fases en la salmonelosis sistémica: la de invasión, la de establecimiento de la infección sistémica y la última fase de resolución. Después de la ingestión oral, vía natural de la infección, la bacteria penetra el epitelio de la mucosa del intestino delgado, interactuando con las células del epitelio columnar y de las células M.

La interacción entre el agente patógeno y el epitelio activa la quimitotaxis de las células fagociticas para el lugar de la infección. esta respuesta celular envuelve heterófilos y macrófagos migrando a la superficie de la luz intestinal para eliminar el patógeno bacteriano. Si embrago, Salmonella Pullorum y Salmonella Gallinarumcarecen de flagelos, que pueden ser una ventaja al evitar el reconocimiento a través de  TLR5, en el desarrollo de la infección sistémica.

Es importante mencionar que no está clara la contribución del sistema de secreción de tipo III de la isla de patogenicidad 1 (SPI-1) en la fase gastrointestinal de salmonelosis sistémica. A pesar de que la SPI-1 no es necesaria para la infección sistémica, aún es necesario que mayores estudios sean realizados para clarificar su función específica en relación a la virulencia.

La penetración en las células resulta en la presentación de la bacteria en los macrófagos residentes en los folículos o acúmulos linfoides, con la replicación de la bacteria en los macrófagos, quienes tienen un papel importante en la diseminación de la bacteria a los órganos del sistema reticuloendotelial como nódulos linfáticos mesentéricos, hígado, bazo, resultando en una enfermedad septicémica que mata aves jóvenes.

Los sistemas de sobrevivencia de los macrófagos o células dendríticas están relacionadas al sistema de secreción de tipo III de la isla de patogenicidad 2 (SPI-2). Este sistema  inyecta sus efectores en la células hospedera dentro de la vacuola fagocítica, donde el resultado inmediato es la interferencia de la fusión del fagosoma  con los lisosomas. Es por eso que la sobrevivencia dentro de los macrófagos es imprescindible para el desarrollo de las salmonelosis sistémica.

después del establecimiento de la infección sistémica, el ave puede limpiar o controlar la replicación de la bacteria, especialmente en líneas de aves genéticamente resistentes, a través de la inmunidad innata. Si la replicación no se controla, la Salmonella se replica en el hígado y bazo con la lesión consecuente de éstos órganos. El estado de portador o la persistencia de la bacteria  en el hospedero ocurren más frecuentemente con la Salmonella Pullorum y con menor frecuencia para Salmonella Gallinarum y otros serovares. Otros órganos también son infectados, especialmente del del tracto reproductor, que favorece la transmisión vertical a la progenie.

SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de ambas enfermedades son parecidos como resultado de la transmisión transovárica de los agentes. La aves afectadas muestran signos clínicos variables e inespecíficos, incluyendo depresión con tendencia a aglomerarse, dificultad respiratoria, pérdida  o disminución del apetito, con excretas blancas que se adhieren a las plumas alrededor de la claoca. La mortalidad es variada, en casos severos puede llegar al 100%.

En la forma subaguda de la Pulorosis, pueden presentarse problemas en las articulaciones, especialmente en aves en crecimiento, resultando con desarrollo insuficiente.

En aves adultas, la reducción de la producción de huevos puede ser  el único signo de la enfermedad. Las aves afectadas por la enfermedad se vuelven portadoras. Cuando las aves adultas son afectadas por la bacteria, puede haber una reducción de la producción de huevos y disminución de la eclosión; las aves pueden presentar anorexia, diarrea, depresión y deshidratación. En pavos los  signos clínicos pueden incluir, sed, inapetencia, apatía, tendencia a estar separados de aves sanas, diarrea verde o amarillenta.

Las muertes, pueden ocurrir sin signos clínicos, aunque la temperatura corporal puede aumentar algunos grados. La Morbilidad generalmente es más alta que la mortalidad con algunas aves que se recuperan espontáneamente. Aves nacidas de lotes infectados y criadas en las mismas instalaciones presentan menos menos mortalidad que aquellas sometidas al estrés del transporte.

LESIONES MACROSCOPICAS

En los casos hiperagudos, se puede observar que las aves mueren súbitamente sin lesiones aparentes. En casos agudos, pueden existir congestión y aumento de tamaño del hígado, bazo y riñones. El hígado puede presentar focos blanquecinos. El saco vitelino y su contenidos pueden o no revelar anormalidades; en algunos casos puede observarse contenido cremoso o caseoso. Algunas veces, las aves que muestran signos respiratorios pueden presentar nódulos blancos en los pulmones yen el músculo cardíaco que recuerdan la enfermedad de Marek. Nódulos similares pueden ser encontrados en la molleja y en la pared de los ciegos que pueden contener contenido caseoso en su interior. Las alteraciones cardíacas pueden producir congestión pasiva crónica  en el hígado y ascitis. El pericardio puede estar engrosado y contener exudado seroso o fibrinoso amarillento.Algunas aves pueden presentar alteraciones en las articulaciones, con la presencia de un exudado viscoso amarillento.

En aves adultas las lesiones pueden ser imperceptibles, sin embargo, aves portadoras crónicas de la bacteria pueden presentar deformación y óvulos quísticos con contenido oleoso o caseoso. Las alteraciones y la disfunción del ovario y oviducto pueden pueden llevar a ovulaciópn peritoneal y peritonitis. Peritonitis fibrinosa y perihepatitis pueden presentarse con o sin compromiso del tracto reproductor. En Pavos las lesiones son parecidas a las de la gallinas,  aunque es muy difícil aislar la bacteria de lesiones avanzadas.

MICROSCOPICAS

La mayoría de las lesiones histopatológicas han sido descritas a partir de casos de campo. En los casos hiperagudos de la enfermedad solamente han podido observarse cambios vasculares en varios órganos, especialmente en hígado, bazo y riñones.

En casos agudos y subagudos se ha observado necrosis multifocal en los hepatocitos con acúmulo de fibrina e infiltración de heterófilos en el parénquima hepático. Puede haber infiltración peritoneal de heterófilos mezclados con linfocitos y células plasmáticas.

En casos crónicos, especialmente en aquellos que comprometen el corazón, el hígado puede presentar congestión pasiva crónica con fibrosis intersticial. En los casos agudos, el bazo puede presentar congestión severa e hiperplasia del sistema  fagocitico mononuclear en periodos posteriores. El ciego de las aves  puede mostrar necrosis extensa de la mucosa y submucosa, con acúmulos  en la luz de restos necróticos mezclados con fibrina y heterófilos.

Las lesiones más características se presentan en el músculo cardíaco, con necrosis de las fibras miocárdicas, infiltración de heterófilos, linfocitos y células plasmáticas, estas últimas son reemplazadas por histiocitos en las fases posteriores de la enfermedad. También ha sido reportada serositis en diferentes órganos con presencia de heterófilos y fibrina en los cuadros agudos, y de linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la fase crónica.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico definitivo requiere aislamiento e identificación del agente, así como identificación de la S. Pullorum o S.Gallinarum. Un diagnóstico puede ser realizado basándose en la historia del lote, signos clínicos, lesiones y mortalidad. Una herramienta útil para la detección de la infección son las pruebas serológicas, sin embargo, los resultados negativos no son adecuados para dar un diagnóstico definitivo, por el hecho de que es posible que exista un atraso en la aparición de anticuerpos aglutinantes de entre tres a diez días. de la misma manera los resultados positivos deben ser  interpretados con cuidado por las reacciones cruzadas con otras salmonellas del grupo 09 (grupo D de Kauffman-White),como la Salmonella Enteritidis.

AISLAMIENTO E IDENTIFICACION

Para el aislamiento de la bacteria, se requiere muestras de órganos internos como hígado, bazo, y ciegos. Muestras de folículos ováricos o de líquido sinovial pueden ser utilizadas en lesiones. Caldos enriquecidos o medios selectivos pueden utilizarse cuando los tejidos están en descomposición.

Para la evaluación, a partir de muestras de tracto digestivo, hisopos individuales pueden ser utilizados y colocados en caldo tetrationato verde brillante  ei incubar entre 37 y 42 °C por 24 horas. Puede utilizarse placas de agar verde brillante e icubarlas por 24 horas a 37°C. Colonias sospechosas pueden ser transferidas al agar TSI  o LI e incubar a 37°C por 24 horas. Los cultivos que revelen reacciones típicas deben ser sometidos a pruebas bioquímicas apropiadas, especialmente para reacción de azúcares como muestra el cuadro 1

varias pruebas serológicas han sido desarrolladas, las más comunes son la prueba rápida de aglutinación  en placa son sangre entera, la seroaglutinación rápida en placa, la algutinación en tubo, la microaglutinación y las pruebas de microantiglobulina. Es probable que las prueba más utilizada sea la de aglutinación en placa con sangre entera, que puede ser utilizada en campo aplicando antígenos coloreados comerciales. esta prueba ha sido empleada con éxito por más de medio siglo en la identificación d elotes infectados por Salmonella Pullorum o Salmonella Gallinarum. En el caso de pavos las pruebas recomendadas son las de aglutinación en tubo o la seroaglutinación en placa, ambas realizadas en el laboratorio, donde el suero es diluido (1:25), mezclado con el antígeno incubado por 20 a 24 horas a 37°C y observado ara aglutinación.DIAGNOSTICO SEROLOGICO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Como los signos clínicos  y las lesiones no son patognomónicos de la enfermedad, debe tenerse cuidado porque otras salmonellas también pueden producir lesiones similares, especialmente en el hígado, bazo e intestino. Por  las lesiones pulmonares, debe hacerse el diagnóstico diferencial con Aspergillus y otros hongos. Por las lesiones encontradas en las  articulaciones debe descartarse Mycoplasma synoviaeStaphylococcus aureus y Pasteurella multocida. las lesiones que pueden observarse en los ovarios deben diferenciarse de otras infecciones bacterianas, como colibacilosis, estafilococosis o estreptococosis, entre las más frecuentes e importantes.

TRATAMIENTO

A pesar de que algunos tratamientos con antibióticos son utilizados, es necesario recordar que ningún tratamiento elimina los portadores, pues la única manera eficaz de eliminar los portadores es mediante el sacrificio de las aves positivas. Varias sulfonamidas han sido utilizadas con diferente éxito, sin embargo algunos efectos negativos pueden ser observados en la producción de huevos, así como el consumo de ración de agua. En el caso de la Pulorosis, la pulverización de  huevos con sulfato de neomicina antes de incubar ha ayudado en el control de la pulorosis en pollitos. Para la Tifoidea aviar, sumergir los huevos en solución de gentamicina de entre 400 a 800 ppm puede auxiliar en el programa de control.

PREVENCION Y CONTROL

Los programas de control y erradicación en los países están basados en la identificación y descarte de  las aves serológicamente positivas de un lote. las crianzas de abuelas y reproductoras deben estar obligatoriamente libres de la bacteria, evitándose así la perpetuación de la misma y la  infección de las aves domésticas de vida libre por mecanismos de transmisión horizontal y vertical.

En muchos países la erradicación de Salmonella Pullorum y la Salmonella Gallinarum fue alcanzada mediante la  utilización de las medidas de profilaxis seguida de acciones de  vigilancia epidemiológica, como exámenes serológicos y sacrificio obligatorio de lotes de granjas afectadas.

Una de las medidas más importantes es la  eliminación de portadores, por ello, es necesario recordar que los portadores mantienen en estado de latencia a la bacteria, la cual es reactiva durante períodos de estrés. Para un anejo adecuado deben tenerse en consideración los siguientes criterios:

  1. Las aves deben ser obtenidas de fuentes seguras que sean libres de Salmonella Pullorum y Gallinarum.
  2. No mezclar aves de diferente o rigen
  3. Las aves deben ser colocadas en ambientes limpios y desinfectados, con prueba negativa para Salmonella.
  4. La introducción de otras fuentes debe ser minimizada estableciéndose criterios de bioseguridad adecuados.
  5. La ración debe ser formulada con ingredientes comprobadamente libres de Salmonella, y el producto final debe resultar negativo a esta bacteria de acuerdo con la prueba correspondiente.
  6. Las granjas y galpones deben ser seguros e impedir la entrada de aves de vida libre.
  7. Debe existir un  programa de control de  roedores e insectos, realizado de manera periódica.
  8. Las fuentes de agua deben ser probadas y mantenidas libres de Salmonella.
  9. Debe existir un programa adecuado de aves muertas.

Como la Pulorosis ha desaparecido casi de la mayoría de  países, muy poco se ha trabajado en relación con vacunas para su control. Por otro lado, la Tifoidea aviar y los brotes ocurridos en algunos países  en diferentes regiones del mundo, han justificado la investigación de algunos productos vacunales. Algunas vacunas como la cepa rugosa 9R, o con proteínas de membrana externa, mutantes, o curadas para plásmido de virulencia, entre otras, han sido probadas con resultados variables en la protección de la Tifoidea aviar

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

Para mayor información comunicarse con la autora al mail: lrevoll@usp.br

Fuente: http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com
Por: Liliana Revolledo Pizarro. D.V.M., M.Sc., Ph.D.
Fotografías e imágenes: Liliana Revolledo Pizarro. D.V.M., M.Sc., Ph.D.
Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z., M.Sc.

Las imágenes incluídas por el responsable del blog van acompañadas de comentarios propios o  de la autora del  material técnico, la doctora Liliana Revolledo Pizarro. Las imágenes y en general el material ilustrativo están protegidas por derechos de autor e identificados según su autoría. Cualquier uso debe tener autorización previa.